Астматический статус (АС) — это приступ тяжелого удушья, вызванного осложнением хронического течения бронхиальной астмы. От обычных приступов бронхиальной астмы АС отличается более тяжелым и длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, отчетливыми признаками острой дыхательной недостаточности (ОДН). Продолжительность АС может быть от нескольких часов до 4-6 суток и более. АС потенциально опасен для жизни. Одной из причин смерти является позднее начало лечения и несвоевременная госпитализация больных в отделения интенсивной терапии.

Астматический статус — это затянувшийся приступ бронхиальной астмы, устойчивый к проводимой терапии и характеризующийся выраженной или прогрессирующей ОДН, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, при сформировавшейся резистентности больного к адреностимулирующим средствам.

Принципиально важным является выделение двух форм астматического состояния. Первая форма астматического состояния — развивается быстро и протекает подобно анафилактическому шоку. При всей молниеносности развития первой формы астматического состояния в ее клинической картине выделяются две стадии:

• первая стадия — шок, которому предшествует симптомокомплекс острого диффузного бронхоспазма и острой дыхательной недостаточности;

• вторая стадия — кома, обусловленная очень быстро присоединяющейся острой сердечной недостаточностью и нарастающей гипоксией.

Вторая форма астматического состояния (период трансформации обострения бронхиальной астмы в астматическое состояние растянут по времени). Наиболее характерным в развитии этой формы является постепенность, но в то же время и поступательность. Один из ведущих патогенетических признаков — прогрессирующая функциональная блокада бета-адренергических рецепторов.

Основными причинами развития астматического статуса являются: обострение хронических обструктивных заболеваний, острая пневмония, гайморит, операция удаления полипа, обострение холецистопанкреатита, перерывы в терапии кортикостероидами.

В астматическом статусе больные погибают от острой правожелудочковой недостаточности, постепенно формирующегося тромбоза мелких ветвей легочной артерии, относительной надпочечниковой недостаточности у гормонозависимых больных, острой дыхательной недостаточности (гипоксемической комы).

Как показывает наш клинический опыт, целесообразно выделять период астматического состояния, который можно назвать «нестабильной астмой» (периоды угрозы астматического статуса).

Клиническая характеристика «нестабильной астмы»: • учащение приступов; • изменение характера приступов; • нарастание резистентности к проводимой терапии. У большинства таких больных в анамнезе отмечается злоупотребление симпатомиметиками, снотворными и седативными препаратами в течение нескольких дней, которыми больной пытается ликвидировать удушье.

Рекомендации по оценке состояния и ведения больных бронхиальной астмой опираются на данные клинического, инструментального обследования больного и эффекта ингаляции симпатомиметиков.

1.Клиническая оценка — Речь — важный клинический признак обструкции (гипервоздушность легочной ткани — альвеолы не могут больше заполняться воздухом). Она может быть: 1) не нарушена, 2) больной не может говорить целые предложения, 3) произносит отдельные слова. — «Усталость» дыхательной мускулатуры. В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы; может наблюдаться парадоксальные торакоабдоминальные движения: — частота дыхания; — частота сердечных сокращений, появление аритмических эпизодов или брадикардии; — изменения со стороны АД; — наличие цианоза; — аускультативно — наличие зон «немого» легкого; — риск возникновения пневмоторакса высок у детей, подростков и женщин.

2. Инструментальные методы • Определение пиковой скорости выдоха • Сатурация кислорода.

3. Оценка по лечебному эффекту ингаляции симпатомиметиков короткого действия.

В зависимости от изменения и динамики этих показателей можно выделить следующие формы и определить лечебную тактику врача:

Неконтролируемая (ускользающая от лечения) астма: • речь не нарушена; • участие дыхательной мускулатуры не выражено; • приступы появляются в ночное время; • ЧД меньше 25; • ЧСС меньше 100; • ПСВ-60-80%. • Ингаляция короткодействующего агониста дает хороший результат: — отсутствие свистящего дыхания/одышки; — ответ на агонист продолжается по меньшей мере 4 часа. Тактика врача — больного можно оставить дома с рекомендациями: продолжить прием агониста с частотой ингаляций — каждые 3-4 часа в течение 24-48 ч. Больной на ингаляционном кортикостероиде нуждается в удвоении дозы препарата в течение 7—10 дней. После этого контакт с лечащим врачом доя выработки дальнейшей тактики ведения больного.

Обострение астмы (отмечается дальнейшее нарастание симптомов): • речь неполными предложениями; • выраженное участие дыхательной мускулатуры; • ЧД больше 25; • ЧСС меньше ПО; • ПСВ-меньше 50%; • неполный ответ на ингаляцию короткодействующего агониста подразумевает персистирующее свистящее дыхание с одышкой. Тактика врача — рекомендуется продолжить лечение добавлением перорального кортикостероида на фоне отмененного лечения агонистами. Необходим срочный контакт с лечащим врачом, показана госпитализация.

Жизнеугрожающее состояние: • речь отдельными словами; • может наблюдаться парадоксальное торакоабдоминальное движение (усталость дыхательной мускулатуры), т.е. выраженные вентиляционные расстройства, могущие потребовать ИВЛ; • ЧД больше 30, цианоз, при аускультации зоны «немого» легкого; • ЧСС больше 130, аритмические эпизоды, периоды брадикардии, нередко отмечается повышение АД. Потливость, снижение диуреза. Возникает высокий риск пневмоторакса; • ПСВ — меньше 30%, сатурация кислорода — 40-60%; • плохой результат на ингаляции симпатомиметиками (бета-агонисты не достигают мелких бронхов) — свистящее дыхание с одышкой.

Стадии астматического статуса:
а) I — начальная стадия:
— частые приступы тяжелого удушья, в процессе лечения которых качество дыхания полностью не восстанавливается или неуспешность купирования приступа БА симпатомиметиками
— резистентность к обычно применяемым бронходилататорам с формированием кардиотоксических реакций (аритмии)
— вынужденное положение больных, «серый» цианоз кожи и видимых слизистых
— заторможенность и психическая подавленность больного
— дыхательные расстройства с тахипноэ до 32-40/мин; дыхание в нижних отделах легких прослушивается
— синусовая тахикардия до 130-140 уд/мин, АГ в связи с нарушением биотрансформации катехоламинов и дисбалансом функционального состояния α- и β-адренорецепторов.
б) II – развитая стадия:
— постоянное и мучительное удушье
— выраженный токсический эффект применяемых бронходилататоров (сердцебиение и боли за грудиной, тошнота и рвота, тремор пальцев рук)
— непродуктивный кашель
— вынужденное положение больного, влажные серо-цианотичные кожные покровы или диффузный цианоз
— психическая подавленность пациента, которая чередуется с периодами возбуждения
— поверхностное тахипноэ до 40–50/мин, по данным аускультации – появление зон «немого легкого» (участков легкого с полным отсутствием везикулярного дыхания, уменьшением количества сухих хрипов, появлением участков, где хрипы не прослушиваются)
— высокая тахикардия, у 1/3 пациентов артериальная гипертензия сменяется гипотензией
в) III – гипоксемическая кома:
— потеря сознания, которой предшествует делирий или эпизод судорог
— холодные, серо-цианотичные кожные покровы, постоянно нарастающий диффузный цианоз
— у 1/3 пациентов предшествующее тахипноэ сменяется брадипноэ, дыхание глубокое, выдох резко удлинен
— «немые легкие» при аускультации
— пульс 150–170 уд/мин, нитевидный, глубокая артериальная гипотензия у 2/3 пациентов
— резкое падение напряжения кислорода в крови и возрастание напряжения углекислого газа
Пациент с любой стадией АС госпитализируется на носилках в положении сидя в отделение интенсивной терапии.

Неотложная терапия:
1. Отказ от использования любых адреностимуляторов
2. В/в доступ, инфузия 200 мг гидрокортизона натрия сукцината или 90-120 мг преднизолона в/в струйно с последующим непрерывным введением гидрокортизона в/в капельно (при отсутствии эффекта дозы ГКС увеличиваются в 1,5-3 раза и выше)
3. Медленное микроструйное в/в введение 120– 240 мг эуфиллина с последующей в/в капельной инфузией препарата из расчета 1 мг/кг/час до улучшения состояния пациента
4. Инфузионная терапия: 400-600 мл изотонического р-ра хлорида натрия в течение 3 ч в/в капельно, затем – реополиглюкин (реомакродекс, неорондекс) в/в капельно с гепаринизацией инфузионных сред (2500 ЕД гепарина на каждые 400-500 мл р-ра) + натрия иодид 10% р-р 10-30 мл/сут в/в – для регидратации, разжижения и лучшего отхождения мокроты
5. Оксигенотерапия через негерметичную лицевую маску или носоглоточные катетеры со скоростью 2-6 л/мин
6. При значительном беспокойстве больного: 2,5–5 мг дроперидола в/в (седативное действие, уменьшение психотических явлений, снижение токсических эффектов симпатомиметиков, снижение АД на 40-60 мм рт.ст. при АГ)
7. По возможности рекомендуется лечебная бронхоскопия с посегментарным лаважем бронхиального дерева
8. Если необходимо интубировать больного – применяют калипсол (кетамин) до 4 мг/кг в/в (в сочетании с управляемой ИВЛ позволяет купировать АС в течение 30 мин.)
NB! Другие седативные средства, опиаты и опиоиды, антигистаминные ЛС на фоне АС противопоказаны из-за опасности угнетения дыхательного центра!!!