Сухоты ў ВІЧ-інфіцыраваных хворых працякае злаякасна, мае схільнасць да генералізацыі і прагрэсаванню з прычыны выяўленага імунадэфіцыту.

Выяўленне хворага з распаўсюджаным і прагрэсавальным на сухоты служыць сігналам да неабходнасці мэтанакіраванага абследавання яго на ВІЧ-інфекцыю. У той жа час хворых СНІДам варта разглядаць як патэнцыйных хворых на туберкулёз.

Эпідэмія ВІЧ-інфекцыі ўнесла і пастаянна ўносіць радыкальныя змены ў эпідэміялогіі сухотаў. Асноўны ўплыў ВІЧ-інфекцыі выяўляецца ў хуткасці прагрэсавання клінічна выяўленага туберкулёзу ў асоб, раней інфіцыраваных МВП.

Сухоты і ВІЧ-інфекцыя могуць спалучацца ў трох варыянтах:

1. першаснае заражэнне на сухоты ВІЧ-інфіцыраваных хворых;
2. адначасовае заражэнне ВІЧ-інфекцыяй і сухоты;
3. развіццё сухотнага працэсу на фоне развіцця імунадэфіцыту пры ВІЧ-інфекцыі (СНІД).

асобы, інфікаваныя адначасова на сухоты і ВІЧ, схільныя асабліва высокаму рызыку захворвання. У іх штогадовая верагоднасць развіцця сухот роўная 10%, у той час як у астатніх кантынгентаў насельніцтва падобная верагоднасць не перавышае 5% на працягу ўсяго жыцця.

У краінах з высокай Інфікаванне насельніцтва ВІЧ больш 40% хворых на туберкулёз аказваюцца таксама і ВІЧ-інфіцыраванымі. У сувязі з нарастаннем эпідэміі СНІДу эпідэміялагічныя прагнозы вельмі неспрыяльныя.

Эпідэміялагічны аналіз дадзеных паказвае, што асноўным шляхам перадачы ВІЧ-інфекцыі ў Расіі з'яўляецца парэнтэральны, які рэалізуецца ў пераважнай большасці выпадкаў пры увядзенні наркотыкаў (96,8% выпадкаў ад колькасці устаноўленых шляхоў перадачы).

Сярод астатніх груп высокай рызыкі захворвання (хворыя інфекцыямі, перадаюцца палавым шляхам, асобы з гомасексуальнай арыентацыяй) адсотак выяўленых выпадкаў ВІЧ-інфекцыі значна ніжэй, аднак у апошнія гады назіраецца рост захворвання пры палавым шляху перадачы.

Крыніцай ВІЧ-інфекцыі з'яўляецца ВІЧ-інфікаваны чалавек на ўсіх стадыях захворвання. Найбольш верагодная перадача ВІЧ ад чалавека, які знаходзіцца ў канцы інкубацыйнага перыяду, у момант першасных праяў і ў позняй стадыі інфекцыі, калі канцэнтрацыя віруса дасягае максімуму, але вірус у крыві мала нейтралізуецца антыцеламі. Ўспрымальнасць да ВІЧ у людзей ўсеагульная.

Практычна ўсе біялагічныя вадкасці ВІЧ-інфікаванага чалавека (кроў, сперма, похвавы і цервікальной сакрэт, мача, СМЖ і плеўральная вадкасць, грудное малако) у рознай канцэнтрацыі ўтрымліваюць вірусныя часціцы. Аднак найбольшую эпідэміялагічную небяспеку перадачы ВІЧ ўяўляюць кроў і насенная вадкасць.

Нярэдкія выпадкі сочетанной развіцця сухот і іншых СНІД- індыкатарных захворванняў (пневмоцистная пнеўманія, таксаплазмоз, цітомегаловірусная інфекцыя, Саркома Капошы).

клінічная карціна. Цяжар клінічных праяў сухотнага працэсу тым больш, чым меншая колькасць CD4 + клетак цыркулюе ў перыферычнай крыві. Пры неспрыяльным для жыцця прагнозе ў асоб з сочетанной паталогіяй у иммунограмме назіраецца рэзкае зніжэнне колькасці CD4 + лімфацытаў, У-лімфацытаў і натуральных кілераў, павелічэнне канцэнтрацыі IgG, М, А, рэзкае павелічэнне цыркулююць імунных комплексаў і зніжэнне функцыянальнай актыўнасці нейтрофілов. У такіх выпадках прагрэсаванне туберкулёзу на фоне хіміятэрапіі ў 30% выпадкаў прыводзіць да смяротнага зыходу.

Асноўнымі клінічнымі праявамі туберкулёзу на фоне ВІЧ- інфекцыі з'яўляюцца астэнія, пастаянная або интермиттирующая ліхаманка, працяглы кашаль, значнае зніжэнне масы цела, дыярэя, павелічэнне лімфатычных вузлоў (пераважна шыйных і падпахавых, радзей паховых), шчыльнай кансістэнцыі, грудкаватая, дрэнна перамяшчаюцца пры пальпацыі. Выяўленасць сімптомаў туберкулёзу ў ВІЧ-інфіцыраваных і хворых на СНІД, у значнай меры залежыць ад ступені прыгнёту клеткавага імунітэту.

Захворванне часцей працякае па тыпу инфильтративного або генералізованный працэсу. Найбольш тыповымі скаргамі з'яўляюцца слабасць, кашаль, высокая ліхаманка і потлівасць. Характэрна значнае пахуданне хворага, страта масы цела складаць 10-20 кг і заўсёды больш 10% ад зыходнай.

Больш выразная клінічная сімптаматыка назіраецца ў хворых, у якіх сухоты узнік на фоне ВІЧ-інфекцыі, чым у хворых на туберкулёз, якія пазней інфіцыраваліся ВІЧ і захварэлі СНІДам.

праявы сухотаў, калі колькасць лімфацытаў яшчэ застаецца досыць высокім, могуць быць самымі тыповымі і нічым не адрознівацца ад клінічнай і рэнтгеналагічнай карціны ў ВІЧ- адмоўных хворых.

На гэтым этапе ў хворых дамінуюць звычайныя праявы пераважна лёгачнага туберкулёзу. Развіваюцца верхнедолевые инфильтративные і радзей очаговые працэсы, у палове выпадкаў з распадам, таму спецыфічная тэрапія аказваецца эфектыўнай, і сухоты вылечваецца. Па меры зніжэння колькасці CD4 + лімфацытаў у крыві (да 200 у 1 мм3 і менш) нароўні з лёгачнымі паразамі (або замест іх) ўсё часцей выяўляюць внелегочные лакалізацыі туберкулёзу.

Асаблівасцямі клінічнай сімптаматыкі сухотаў у гэтых выпадках з'яўляецца падвышаная частата внелегочных і дысемініраваная паражэнняў; адмоўныя скурныя рэакцыі на туберкулін як праява анергии, атыповыя змены на рэнтгенаграмах лёгкіх і адносная рэдкасць адукацыі кавернаў.

Клінічныя праявы сухотаў часта атыповыя. Пры паразе лёгкіх долевыя інфільтраты рэнтгеналагічна не маюць тыповай лакалізацыі, часта працэс схільны да діссемінація (милиарный сухоты).

Асабліва часта ў паталагічны працэс залучаюцца лімфатычныя вузлы і менінгіяльным абалонкі, а таксама плеўра. У шматлікіх хворых зніжаецца туберкулиновая адчувальнасць, пры гэтым частата адмоўных рэакцый зваротна прапарцыйная ўзроўню CD4 + лімфацытаў.

У апошні час усё часцей з'яўляюцца паведамленні пра перавагу внелегочной лакалізацыі туберкулёзу ў ВІЧ-інфіцыраваных асобаў. Пры гэтым магчыма развіццё спецыфічнага працэсу ў шыйных, мезентэрыяльных, радзей тонзилярных лімфатычных вузлах, а таксама ў цягліцах грудной і брушной поласці і галаўным мозгу з развіццём спецыфічных абсцэсаў і натечников. Нярэдка гэта прыводзіць да смерці хворага, нягледзячы на ​​спецыфічнае і хірургічнае лячэнне.

Пры СНІД выяўляецца глыбокае паражэнне імуннай сістэмы пры змесце CD4 + лімфацытаў менш 200-100 у 1 мм3, што сведчыць пра зніжэнне Т-клетачнай імунітэту аж да яго знікнення. Развіваюцца найбольш цяжкія, остропрогресирующие і распаўсюджаныя працэсы, такія як милиарный сухоты і менінгіт.

Сухотныя змены ў лёгкіх у хворых СНІДам адрозніваюцца больш частым развіццём прыкаранёвай аденопатии, милиарных высыпанняў, наяўнасцю пераважна міжтканкавай змяненняў і адукацыяй плеўральную выпату. У той жа час у іх пэўна радзей дзівяцца верхнія аддзелы лёгкіх, не гэтак часта фармуюцца характэрныя для туберкулёзу каверны і ателектазы.

Нярэдка ў хворых СНІДам замест милиарных высыпанняў на рэнтгенаграмах лёгкіх выяўляюць дыфузныя зліваюцца инфильтративные змены, працякалыя па тыпу казеозные пнеўманіі. Вельмі характэрным лічыцца значна больш частае развіццё сухотнай микобактериемии, якая ў хворых СНІДам ўскладняецца сэптычных шокам з парушэннем функцыі многіх органаў.

Дыягностыка сухотаў у ВІЧ-інфіцыраваных асобаў ажыццяўляецца на падставе стандартных метадаў абавязковага клінічнага абследавання, які складаецца з:

• вывучэння скаргаў і анамнезу пацыента;
• аб'ектыўнага абследавання;
• аналізаў крыві і мачы;
• рэнтгенаграфіі органаў грудной клеткі;
• трохразовым мікраскапічным даследаванні мокроты і яе по¬сева на пажыўныя асяроддзя;
• ацэнкі ўнутры скурнай рэакцыі Манту з 2 TE PPD-L;
• ІФА процітуберкулёзных антыцелаў і сухотных антыгенаў.

Цяжкасці дыягностыкі туберкулёзу ўзнікаюць у асноўным у стадыі
другасных праяў, і ў тым ліку СНІДу. Перавага ў гэты перыяд дысемініраваная і внелегочных формаў з рэзкім змяншэннем колькасці выпадкаў распаду лёгачнай тканіны істотна памяншае колькасць хворых, у якіх у мокроте пры мікраскапіі (па метадзе Цыля-Нельсена) і пры пасеве выяўляюцца МБП.

Аднак неабходна ўлічваць, што ў гэты перыяд плыні ВІЧ-інфекцыі і СНІДу практычна ва ўсіх хворых вызначаецца микобактериемия і выяўленне ўзбуджальніка ў перыферычнай крыві з'яўляецца найважнейшым дыягнастычным тэстам.

Улічваючы высокую частату внелегочных паражэнняў у хворых на туберкулёз і СНІД, немалаважную ролю ў дыягностыцы адводзяць біяпсіі лімфатычных вузлоў, селязёнкі, печані, касцявога мозгу і іншых органаў, дзе ў биоптатах больш чым у 70% пацыентаў атрымоўваецца выявіць кіслотоустойчівості мікабактэрый.

Пры патолагаанатамічнага даследаванні биоптатов нярэдка вызначаюць прыкметы пониения рэактыўнасці арганізма, што праяўляецца ў вельмі слабым адукацыі гранулём з перавагай некрозов, прычым больш чым у палове выпадкаў характэрныя для туберкулёзу гранулёмы адсутнічаюць.

Даследаванне туберкулиновой адчувальнасці па пробе Манту з
2 ТЫЯ ППД-Л і ІФА вызначэння процітуберкулёзных антыцелаў і антыгенаў МБП маюць абмежаваную дыягнастычную значнасць з прычыны иммуносупрессии і анергии да туберкулін хворых на туберкулёз і СНІД.

Частая внелегочная лакалізацыя ў хворых на туберкулёз і СНІДам мяркуе шырокае выкарыстанне ў дыягностыцы невыразных выпадкаў кампутарнай тамаграфіі.

лячэнне. Хіміятэрапіі сухотаў органаў дыхання ў ВІЧ-інфіцыраваных хворых з'яўляецца высокаэфектыўнай. Звычайным аспектам лячэння хворых на туберкулёз і СНІД з'яўляецца адначасовае прызначэнне некалькіх антырэтравірусных прэпаратаў (нуклеозидные і ненуклеозидные інгібітары зваротнай транскриптазы і інгібітары протеазы віруса).

У цяперашні час прызначэнне антырэтравірусных прэпаратаў станавіцца неабходным элементам лячэння туберкулёзу з далёка зайшлі формамі інфекцыі.

Пры гэтым СААЗ рэкамендуе выдзяляць тры варыянты клінічных сітуацый, дзе супрацьтуберкулёзнага хіміётэрапія павінна спалучацца з аниретровирусным лячэннем:

• хворыя на сухоты з колькасцю CD4 + лімфацытаў больш 350 у мм3 ў антырэтравіруснай тэрапіі звычайна не маюць патрэбы і ім праводзяць толькі хіміётэрапію;
• хворым на сухоты з колькасцю CD4 + лімфацытаў ад 350 да 200 у мм3 антырэтравірусную тэрапію прызначаюць у канцы інтэнсіўнай фазы хіміятэрапіі праз 2-3 мес ад пачатку лячэння;
• хворым на сухоты з колькасцю CD4 + лімфацытаў менш 200 у мм3 антырэтравірусную тэрапію прызначаюць адначасова з хіміятэрапіяй.

Хіміётэрапія туберкулёзу ў ВІЧ-інфіцыраваных і хворых СНІДам у прынцыпе нічым не адрозніваецца ад рэжымаў лячэння ВІЧ-адмоўных хворых і праводзіцца па агульных правілах.

ВІЧ-інфікаваныя хворыя з упершыню выяўленых на сухоты лёгкіх ў інтэнсіўную фазу хіміятэрапіі на працягу 2-3 мес атрымліваюць чатыры асноўных процітуберкулёзных прэпарата: ізаніязід, рифампицин, піразінамід і этамбутол.

варта адзначыць, што такія антырэтравірусныя прэпараты, як інгібітары протеазы, інактывуецца ферментам, актыўнасць якога падвышаецца рифампицином. У сувязі з гэтым у рэжымах хіміятэрапіі мэтазгодней выкарыстоўваць рифабутин - сінтэтычны аналаг рифампицина.

Шэраг антырэтравірусных прэпаратаў (зерит, videks, хівід) ў спалучэнні з изониазидом ўзаемна ўзмацняюць нейротоксичность, таму ў рэжымах хіміятэрапіі лепш выкарыстоўваць феназид - прэпарат з групы гинк, не які валодае нейротоксичностью.

Пры выяўленні лекавай устойлівасці МБП праводзяць карэкцыю хіміятэрапіі і падаўжаюць тэрміны інтэнсіўнай фазы лячэння. Магчыма спалучэнне асноўных, да якіх захавалася адчувальнасць МБП, так і запасныя прэпаратаў, аднак камбінацыя павінна складацца з пяці прэпаратаў, з якіх не менш за два павінны быць рэзервовымі.

Сведчаннем для фазы працягу лячэння з'яўляецца спыненне бактэрыявыдзяленнем па мікраскапіі мокроты і станоўчая клініка-рэнтгеналагічная дынаміка працэсу ў лёгкіх. Фаза працягу лячэння працягваецца 4-6 mes изониазид і рифампицин або изониазид і этамбутол.

Агульная працягласць лячэння вызначаецца тэрмінамі спынення бактэрыявыдзяленнем і стабілізацыяй працэсу ў лёгкіх. У сувязі з рызыкай малой эфектыўнасці камбінацыі рэзервовых прэпаратаў, а таксама рэцыдываў туберкулёзу, выкліканага множнасці-устойлівымі штамамі МБП, хіміётэрапію праводзяць на працягу не менш 18-22 мес. Пры гэтым вельмі важна забяспечыць доўгі лячэнне такіх хворых рэзервовымі процітуберкулёзны прэпаратамі.